По данным ВОЗ, диабетом страдают более 537 миллионов человек во всем мире, и одной из острых проблем, с которой сталкиваются диабетики, является замедленное заживление ран. На первый взгляд, может показаться, что это незначительное осложнение, но для пациентов с сахарным диабетом оно превращается в серьезный фактор риска инфекционных осложнений, инвалидизации и даже смертности. Недавнее масштабное исследование, опубликованное в журнале Journal of Investigative Medicine, проливает свет на сложный механизм, объясняющий эту особенность диабета, и открывает новые перспективы лечения ран у пациентов с сахарным диабетом.
Суть проблемы заключается в дисфункции эндокринной системы, характерной для диабета. Основным фактором является повышенный уровень глюкозы в крови, или гипогликемия, которая оказывает многогранное негативное влияние на процессы заживления тканей. Глюкоза, подобно кислородному "потолку", препятствует полноценному функционированию клеток, ответственных за регенерацию и восстановление поврежденных тканей. В свою очередь, клетки кожи, фибробласты и кровеносные сосуды диабетиков "отключаются" из-за гипергликемии, нарушая процессы восстановления и ангиогенеза, образования новых сосудов, жизненно важных для доставки питательных веществ и кислорода к поврежденному участку.
Именно эти процессы - восстановление целостных тканей (стромы) и кровеносных сосудов – оказались в центре внимания исследователей. Экспериментально они доказали, что гипогликемия подавляет выработку факторов роста, таких как трансформирующий фактор роста бета (TGF-β) и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Эти молекулы являются ключевыми строительными блоками, которые контролируют формирование новой стромы и сосудов в области заживающей раны.
Дальнейшие выводы исследования касаются микроциркуляции крови. Диабетический статус провоцирует хроническое воспаление и окислительный стресс, что приводит к дисфункции эндотелия сосудов. Эндотелий - это тончайшая оболочка внутреннего слоя кровеносных сосудов, которая контролирует поступление крови, питательных веществ и белых кровяных телец в ткани. В условиях сахарного диабета эндотелий теряет эластичность и способность регулировать проницаемость сосудов, нарушая приток веществ, необходимых для заживления, в область повреждения.
Кроме того, гипергликемия подавляет митоз эндотелиальных клеток, что значительно замедляет образование новых капилляров, необходимых для снабжения тканей кислородом и питательными веществами.
Результаты исследования позволили нам определить несколько путей для разработки терапевтических стратегий, направленных на улучшение заживления ран у пациентов с сахарным диабетом.:
Контроль гипогликемии: поддержание оптимального уровня глюкозы в крови является фундаментальным шагом, поскольку это создает благоприятную среду для активности клеток, участвующих в репарации.
Стимулирование выработки факторов роста: разработка новых фармакологических средств, стимулирующих выработку TGF-β и VEGF, может компенсировать дефицит этих молекул, ускоряя процессы регенерации стромы и ангиогенеза.
Нормализация функции эндотелия: терапия, направленная на повышение эластичности и регулирование проницаемости эндотелия сосудов, может увеличить приток крови и питательных веществ к области раны.
- Устранение окислительного стресса: использование антиоксидантов и разработка методов профилактики хронического воспаления могут защитить клетки от повреждения свободными радикалами и способствовать более эффективному заживлению.
Научный прогресс в области эндокринологии продолжает раскрывать механизмы, лежащие в основе диабетической патологии, включая замедленное восстановление тканей. Исследования такого рода служат основой для разработки новых терапевтических подходов, которые могут улучшить качество жизни больных сахарным диабетом и уменьшить осложнения, связанные с замедлением заживления ран.