Сахарный диабет, особенно 2–го типа, может привести к серьезному осложнению - нарушению кровотока и чувствительности ног, что клинически проявляется в виде онемения, покалывания и, в крайних случаях, полной потери функции конечностей. Наука уже давно изучает этот процесс, называемый периферической невропатией, и новые открытия проливают свет на сложную систему факторов, лежащих в основе этой патологии. В исследовании, опубликованном в журнале клинических исследований, обобщены последние данные, демонстрирующие, как именно диабет "подводит" ноги.
Основной механизм заключается в повреждении мелких кровеносных сосудов (капилляров), питающих нервные клетки нижних конечностей. Гипергликемия, хронически повышенный уровень сахара в крови, характерный для диабета, запускает каскад побочных эффектов. Сахар агрессивно окисляет липопротеины, образуя так называемые гликозилированные белки. Эти соединения откладываются на стенках кровеносных сосудов, повреждая эндотелий - тонкую внутреннюю оболочку кровеносных сосудов, отвечающую за регулирование кровотока и обмена веществ. Это приводит к васкулопатии - хронической недостаточности кровообращения в тканях, которая лишает нервы кислорода и питательных веществ.
Исследование показывает, что поврежденные сосуды выделяют в окружающую среду чрезмерное количество свободных радикалов, высокореактивных форм кислорода (АФК), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки. Это состояние, называемое окислительным стрессом, ускоряет дегенерацию нервов, нарушая передачу нервных импульсов и приводя к снижению чувствительности конечностей.
Повышенное гликирование A1- и A2-предшественников гликозилированных белков в нервной ткани также способствует усилению повреждения. Эти гликированные молекулы связываются с рецепторами и белками, важными для функционирования нервных клеток, что нарушает нормальный метаболизм и функционирование нейронов.
Разрушение митохондрий, клеточных "электростанций", играет еще одну важную роль в повреждении периферических нервов. Гликозилированные белки нарушают функционирование электрической транспортной цепи митохондрий, снижая энергетический потенциал нервных клеток. Это ухудшает их способность к восстановлению и в конечном итоге приводит к апоптозу, программе самоуничтожения нейронов.
Воспалительные процессы приобретают важное значение. Гипергликемия провоцирует активацию иммунных клеток, которые выделяют воспалительные цитокины, способствующие дегенерации нервной ткани и прогрессированию невропатии.
В исследовании подчеркивается, что механизм поражения ног при сахарном диабете является сложным и многофакторным. Это не ограничивается только нарушением кровоснабжения, но и включает окислительный стресс, гликозилированный стресс, нарушение митохондриального метаболизма и активные воспалительные процессы, воздействующие на нервные клетки периферической нервной системы.
Эти знания являются важным шагом в разработке более целенаправленных терапевтических стратегий, направленных не только на коррекцию уровня сахара, но и на борьбу с окислительным стрессом, гликированием и воспалительными реакциями для эффективной профилактики и лечения периферической невропатии у пациентов с сахарным диабетом.