Последнее крупное исследование, проведенное международной группой исследователей под руководством доктора Александра Марковича и опубликованное в журнале Nature Medicine, раскрывает беспрецедентные подробности механизма взаимодействия между холестерином и инсулином, двумя ключевыми участниками обмена веществ в организме. Ученые обнаружили новую молекулярную связь между липогенезом, регулирующим уровень холестерина, и резистентностью к инсулину, что является ключевым фактором в развитии диабета 2 типа.
Первоначально считалось, что холестерин и инсулин взаимодействуют косвенно через общий медиатор, стимулируемый инсулином гликемический метаболизм и регуляцию уровня глюкозы. Однако новое исследование указывает на прямую молекулярную корреляцию, где регуляторный белок SREBP-2 (sterol regulatory element-binding protein-2) выступает в качестве центрального звена в этой взаимосвязи. SREBP-2, известный своей ролью в контроле синтеза холестерина в печени и клетках других тканей, активно участвует в воспалении жировой ткани, которое тесно связано с резистентностью к инсулину.
Исследователи показали, что активация SREBP-2 в условиях увеличения жировой ткани способствует увеличению выработки воспалительных молекул. Эти молекулы, в свою очередь, подавляют сигнальные пути инсулина, снижая способность клеток усваивать глюкозу. Это сложное взаимодействие образует порочный круг: жировая ткань стимулирует синтез холестерина через SREBP-2, последний запускает воспалительный процесс, подавляя действие инсулина, что в конечном итоге приводит к дальнейшему накоплению жира.
Результаты исследования подчеркивают важность комплексного подхода к профилактике и лечению сахарного диабета 2 типа. В дополнение к традиционным мерам, таким как диетотерапия и физическая активность, следует уделять внимание коррекции липопротеинового профиля и регулированию уровня SREBP-2. По мнению авторов исследования, ингибирование SREBP-2 или модулирование его воспалительной активности может открыть новые стратегии в борьбе с резистентностью к инсулину и осложнениями диабета, связанными с нарушениями обмена веществ.
Дальнейшие клинические испытания, посвященные SREBP-2 и его связи с инсулинорезистентностью, обещают пролить еще больше света на возможности терапевтического вмешательства в эту взаимосвязь. Поиск новой тактики, направленной на модулирование активности SREBP-2, может привести к разработке более точных и эффективных лекарственных препаратов, которые предотвращают или модифицируют развитие метаболического синдрома, включая инсулинорезистентность и сахарный диабет 2 типа.