Диабетическая кома, чрезвычайно опасное осложнение сахарного диабета, возникает вследствие дестабилизации обменных процессов в организме, вызванной либо недостатком инсулина (диабетический кетоацидоз - ДК), либо чрезмерным его избытком (гипогликемический шок). Исследование, недавно опубликованное в журнале Diabetologia, подробно освещает механизмы, приводящие к развитию этих двух типов комы, основываясь на анализе последних научных данных.
При ДК, который характерен для сахарного диабета 1 типа, абсолютный недостаток инсулина провоцирует сбой в энергетическом балансе организма. Глюкоза, не получая доступа к клеткам, накапливается в крови (гипергликемия). Чтобы компенсировать расход энергии, печень запускает альтернативный метаболический путь – липолиз, расщепление жировых отложений, приводящее к образованию кетоновых тел. Во-первых, это лактат, ацетат и β-гидроксибутират, которые являются источником энергии для клеток. По мере накопления кетонов, особенно ацетоацетата, рН крови снижается (ацидоз). Повышенная кислотность негативно влияет на все органы, особенно на мозг.
В исследовании подробно описана кинетика этой ацидогенной реакции, показывающая, как повышение уровня кетоновых тел напрямую коррелирует со снижением рН и развитием гипераммониемии. Помимо кетоновых тел, повышается концентрация глюкозы, мочевины и креатинина в крови, что свидетельствует о функциональной нагрузке на почки и нарушении белкового обмена.
Гипогликемический шок, с другой стороны, возникает при сахарном диабете 1-го или 2-го типа из-за передозировки инсулина или чрезмерной физической активности на фоне гипергликемии, которая привела к резкому снижению уровня глюкозы в крови (гипогликемия). Основное внимание в исследовании уделяется острому метаболическому стрессу, вызванному гипогликемией, особенно в головном мозге, который чувствителен к дефициту глюкозы как основного источника энергии. Недостаток глюкозы замедляет когнитивные процессы, нарушает нервно-мышечную проводимость и вызывает острую потерю сознания.
Исследователи подробно иллюстрируют цитоархитектонические изменения, происходящие в нейронах головного мозга во время гипогликемии. Дефицит глюкозы блокирует функцию митохондрий, нарушая клеточное дыхание и выработку энергии, что приводит к накоплению метаболитов, активации стрессовых механизмов и апоптозу (запрограммированной гибели клеток) нейронов.
Обе формы диабетической комы проявляются серьезным нарушением регуляции системного гомеостаза и приводят к системному шоковому состоянию. ДК проявляется отеком легких (острой сердечной недостаточностью), тахикардией и снижением артериального давления. Гипогликемический шок характеризуется артериальной гипотензией, тахикардией и признаками судорог, вызванных нервно-мышечной дисфункцией. В обоих случаях ранняя диагностика и активная коррекция гормонального дисбаланса, включая восстановление нормального уровня глюкозы в крови, жизненно важны для спасения жизни пациента.
Изучение механизмов развития диабетической комы, описанное в исследовании Diabetologia, является важным шагом на пути совершенствования диагностики и терапевтических подходов к этой чрезвычайно опасной клинической проблеме. Понимание биохимических и физиологических процессов, приводящих к развитию комы, позволяет врачу делать более точные прогнозы и принимать скоординированные экстренные меры, снижая риск летального исхода.