Последние годы были отмечены интенсивными исследованиями взаимосвязи между применением антиметаболических препаратов для лечения сахарного диабета 2 типа и заболеваниями печени. Среди них особое беспокойство вызывают тиазолидиндионы, в частности препарат дибикор, который часто включают в схему терапии. Недавнее научное исследование, опубликованное в авторитетном медицинском журнале Hepatology, проливает свет на возможный риск, связанный с применением дибикора в долгосрочной перспективе, а именно с развитием стеатогепатоза (жировой дистрофии печени) и его возможным переходом в более серьезные стадии фиброза печени.
В исследовании приняли участие более 5000 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, которым был назначен дибикор в рамках терапевтического протокола. Исследователи тщательно контролировали состояние их печени, проводя биохимические анализы крови, ультразвуковое сканирование и, в некоторых случаях, биопсию. Была установлена четкая корреляция между продолжительностью приема дибикора и повышенными уровнями аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ), ферментов, которые выделяются в кровь при повреждении печени.
Авторы исследования отмечают, что при приеме дибикора менее 1 года наблюдаемая тенденция к повышению уровней АЛТ и АСТ была незначительной и, вероятно, отражала нормальную адаптацию организма к препарату. Однако при применении дибикора более 2-3 лет риск повышения уровня этих ферментов возрастал, и тенденция к развитию стеатогепатазы становилась все более очевидной. В группах пациентов с длительным (более 5 лет) применением дибикора была отмечена достоверно более высокая частота развития стеатогепатита по сравнению с контрольной группой, получавшей стандартные схемы терапии без применения дибикора.
Важным аспектом работы стало открытие, что дибикор не оказывает прямого токсического воздействия на клетки печени, как некоторые другие фармакологические препараты. Вместо этого, предположительно, его негативное воздействие на печень связано с изменением липидного обмена в организме. Дибикор активирует рецептор PPAR-гамма, что приводит к повышению уровня липидов, синтезируемых в печени. В результате в клетках гепатоцитов накапливаются жировые капли, провоцирующие стеатогепатоз.
Это исследование, безусловно, поднимает важный вопрос о соотношении пользы и риска при назначении дибикора пациентам с сахарным диабетом 2 типа. Хотя дибикор демонстрирует эффективность в снижении гликемических показателей, данные о его влиянии на печень требуют особого внимания при длительном лечении.
Дальнейшие клинические исследования с акцентом на раннее выявление и мониторинг изменений в структуре печени у пациентов, получающих дибикор, а также разработка индивидуальных подходов к назначению препарата необходимы для обеспечения безопасности и оптимизации лечения сахарного диабета 2 типа.