Последнее клиническое исследование, проведенное учеными из Медицинского центра Джона Хопкинса и опубликованное в престижном медицинском журнале Diabetes Care, продемонстрировало любопытную взаимосвязь между препаратом метформин, часто используемым для лечения диабета 2 типа, и изменениями аппетита. Несмотря на то, что метформин не рассматривается в качестве препарата для похудения в первую очередь, исследование показало, что он оказывает значительное, хотя и косвенное, влияние на гормональную систему, отвечающую за регулирование чувства голода и насыщения, тем самым способствуя снижению аппетита у пациентов.
Ранее метформин был известен своими преимуществами в повышении чувствительности к инсулину и снижении уровня глюкозы в крови, что играет ключевую роль в борьбе с сахарным диабетом 2 типа. Однако в этом исследовании основное внимание уделяется механизмам, лежащим в основе нежелательного побочного эффекта снижения аппетита у некоторых пациентов. Исследователи проанализировали данные более чем 3000 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, которые принимали метформин в рамках терапевтических курсов в течение 18 месяцев. Были изучены их показатели гликемии, инсулинорезистентности, а также изменения массы тела и субъективных ощущений сытости и голода.
Результаты исследования показали, что у значительного процента пациентов (около 60%), принимавших метформин, наблюдалось значительное снижение чувства голода и увеличение времени, в течение которого они чувствовали себя сытыми после еды. Участники исследования отметили меньшее количество потребляемой пищи, что привело к снижению массы тела в среднем на 3-4% в течение 18 месяцев.
Дальнейший анализ показал, что изменение аппетита не было вызвано прямым воздействием метформина на центральные регуляторы чувства голода, такие как гипоталамус. Исследователи обнаружили, что метформин, воздействуя на печень, увеличивает выработку глюкокиназы, фермента, ответственного за усвоение глюкозы клетками. Этот эффект приводит к снижению уровня глюкозы в крови и активации гормонов, отвечающих за сигналы насыщения – GLP-1 и лептина.
GLP-1 (глюкагоноподобный пептид-1) синтезируется в тонком кишечнике и, помимо стимуляции секреции инсулина, действует как средство для подавления аппетита. Лептин, вырабатываемый клетками жировой ткани, подавляет аппетит, предотвращая переедание и регулируя энергетический баланс организма.
Повышенная выработка этих гормонов в результате приема метформина создает механизм обратной связи, подавляющий сигналы голода и усиливающий чувство насыщения, что в конечном итоге приводит к уменьшению потребления пищи и, как следствие, снижению массы тела.
Полученные результаты не только дополняют наше понимание действия метформина, но и открывают новые перспективы в разработке методов лечения, направленных на снижение веса и борьбу с ожирением при сахарном диабете, используя его воздействие на эндокринную систему и регуляцию аппетита. Важно подчеркнуть, что исследование выявило косвенную взаимосвязь, и индивидуальные реакции на метформин с точки зрения аппетита могут варьироваться в зависимости от генетической предрасположенности, образа жизни и других клинических факторов.