Ацетон, отличающийся отчетливым сладковато-фруктовым запахом в выдыхаемом воздухе, известен как маркер диабетического кетоацидоза (ДКА). ДКА - это серьезное осложнение сахарного диабета 1 типа (СД1), вызванное недостатком инсулина и последующим метаболизмом жиров для получения энергии вместо глюкозы. Новое исследование, опубликованное в журнале Diabetologia, углубляет изучение механизмов образования ацетона при СД1, открывая новые перспективы для его профилактики и лечения.
В своей работе исследователи из Медицинского университета Копенгагена отслеживали метаболические изменения у пациентов с СД1 на критических этапах развития ДКА, от гипергликемии до кетоза и кетоацидоза. Использование комплексной нейроиммунной визуализации и высокопроизводительной хроматографии позволило точно идентифицировать ключевые ферменты, гормоны и метаболиты, участвующие в образовании ацетона.
Ключевым выводом исследования является идентификация митохондриальных белков, которые играют ключевую роль в активации фермента бета-окисления жиров, который запускает цепочку событий, приводящих к накоплению ацетона в крови. Увеличение экспрессии этих митохондриальных белков во время кетоацидоза указывает на их прямую связь с образованием ацетона. Исследование показало, что дисбаланс между чувствительным к инсулину и нечувствительным к инсулину метаболизмом жиров включает различные клеточные механизмы, приводящие к ацидозу.
Особый интерес представляет связь с работой эндогенной опиоидной системы. Анализ показал, что при СД1 наблюдается нарушение регуляции эндорфинов, мощных опиоидных пептидов, обладающих противовоспалительным и метаболическим действием. Дефицит эндорфинов, вызванный гипергликемией и стрессом, усиливает бета-окисление жиров и способствует накоплению кетоновых тел.
Это открытие имеет важное терапевтическое значение. Наряду с традиционными подходами к регулированию уровня глюкозы и инсулинотерапии, исследование поддерживает концепцию использования модуляции опиоидной системы для снижения риска развития ДКА. В будущем в качестве дополнительных средств профилактики и лечения ДКА изучаются перспективные подходы, такие как назначение агонистов эндорфинов или ингибиторов бета-окисления.
Научные данные, представленные в этом исследовании, расширяют понимание сложной динамики развития ДКА и открывают новые горизонты для разработки более эффективных и целенаправленных терапевтических стратегий, которые сводят к минимуму риск развития этого опасного осложнения у пациентов с сахарным диабетом 1 типа.